Cada vez me sorprendo más de la sabiduría sanitaria popular (especialmente de las madres); algunas veces puede que no tengan razón del todo (¿Tomar zumo de naranja ayuda a curar los resfriados?: no, pero Ay Omá lo rico que está), pero otras muchas veces sí, como en este caso:-Ay Jenny, que he ido "ar" médico y ma dicho que mi bebé va a "pesá" lo menos 4 kilos!!!
-Joer Mari Pili, que ya lo tienes "criao"!!! Ahora que me acuerdo mi abuela desía que cuando los niños salen grandes es porque la madre tenia el "azucar" alta!!
En fin, empecemos con la explicación, que se puede resumir en 3 pasos consecutivos: hiperglucemia materna -> hiperglucemia fetal -> hiperinsulinemia fetal. Las embarazadas que sufren de hiperglucemia (azucar alta) durante el embarazo suele ser: porque son diabéticas de por si, porque desarrollan diabetes durante el embarazo (diabetes gestacional), o porque con los antojos se hinchan a pasteles.
Esto va a provocar la presencia de un paso transplacentario exagerado de glucosa, la que pasa al feto en exceso y esto promueve la hipersecreción de insulina por el páncreas fetal, hormona que es la responsable directa del hipercrecimiento del HMD (hijo de madre diabetica).
Se conoce que el exceso de insulina facilita el crecimiento fetal por medio de dos mecanismos: por un lado, la insulina induce un aumento de los procesos anabólicos, es decir, incrementa la utilización celular de la glucosa y su depósito intracelular en forma de glucógeno, específicamente, en el hígado y el músculo esquelético fetales; promueve la incorporación de los aminoácidos a las proteínas, la síntesis de estas y la lipogénesis, y disminuye el catabolismo proteico y la lipólisis; y por otro, actúa como factor de crecimiento, produciendo hipertrofia e hiperplasia de los tejidos sensibles a su acción (hígado, músculo esquelético, corazón, bazo, timo y adrenales), lo que provoca finalmente un aumento exagerado del tamaño fetal.
El responsable de que los niños nazcan "ya criados" como se suele decir, lo constituye el exceso de grasa acumulada debajo del tejido celular subcutáneo; de hecho, la adiposidad subcutánea en el bebé macrosómico representa el 20 % del peso corporal total en comparación con sólo el 12 % en los neonatos normales.
COMPLICACIONES A CORTO Y LARGO PLAZO
1. Traumáticas: Pueden incluirse el cefalohematoma y la fractura de clavícula, la parálisis braquial o facial, la fractura de huesos largos o de cráneo, los hematomas de órganos internos (hígado, bazo, glándulas suprarrenales) y la hemorragia cerebral.
2. Metabólicas: Hipoglucemia, hipocalcemia e hipomagnesemia.
3. Hipoxemiantes: El hiperinsulinismo fecal crónico produce un incremento de la tasa metabólica global y un mayor consumo de oxígeno, lo que provoca hipoxia tisular fetal.
4. Hematologicas: Aumento de la densidad plasmática y de la viscosidad sanguínea, lo cual se debe al exceso de moléculas energéticas disueltas en el plasma y a la poliglobulia, respectivamente, lo que condiciona el surgimiento de hipoxia tisular y predispone a la aparición de trastornos trombóticos
5. Otros: Riesgo alto de padecer durante la infancia y/o adolescencia, de obesidad, diabetes mellitus y síndrome metabólico. También se ha evidenciado que los individuos que fueron recién nacidos macrosómicos presentan con mayor frecuencia que los nacidos con peso normal, trastornos psicomotores y psicosociales leves a moderados durante la infancia y/o la adolescencia. Disminución de la producción de surfactante pulmonar fetal, lo que produce una disfunción en los pulmones del neonato.
